误诊 20 年，主任一句话点明真相！

　　患者女，55 岁， 既往高血压病史 20 年，收缩压最高达 220 mmHg，高血糖病史 10 年，有「甲状腺瘤切除」病史。此次 因「发作性心悸、胸闷 3 年，加重 2 小时」入院。

　　3 年前出现发作性心悸、胸闷，多休息及夜间出现，伴气短，无胸痛及放射痛，无头痛、头晕、出汗，每次持续数分钟。2 小时前再次发作心悸、胸闷，伴恶心、呕吐，持续不缓解，以「急性非 ST 段抬高型心肌梗死」收住院。

　　查体：T 36.4 ℃；P 115 次/分；R 19 次/分；BP 187/117 mmHg。双肺未闻及干湿啰音，心律规则，心音有力，无杂音，腹部无阳性体征，双下肢无水肿。

　　辅助检查

　　血常规 + CRP：WBC 16.73 × 10^9/L↑；N% 87.30%；RBC 4.58 × 10^12/L；Hb 146 g/L；PLT 218 × 10^9/L；CRP 14.13 mg/L；

　　肌红蛋白 106.20 ng/mL（1.5～70）；肌酸激酶同工酶 11.30 ng/mL↑（0.6～6.3）；肌钙蛋白I 0.380 ng/mL↑（0～0.03）；

　　D-二聚体 1.00 mg/L↑（0～0.5）；随机血糖 10.1 mmol/L；凝血常规、甲功三项、肝肾功、血脂无异常。

　　心电图如下：

　　治疗经过

　　患者心悸，心率 110～125 次/分，BP 150/100 mmHg 左右，予艾司洛尔持续泵入，后出现血压下降，70～80/40～50 mmHg，胸闷、恶心、呕吐加重。

　　床旁心脏超声提示下后壁及基底段前壁、前间壁心肌运动幅度减低，EF 45%，考虑下后壁心肌梗死可能性大，予补液、多巴胺升压治疗，后心率 85 次/分， BP 108/69 mmHg，胸闷好转。

　　后血压再次波动，最高达 190/96 mmHg，停多巴胺，予硝酸异山梨酯泵入控制血压 130/70 mmHg 左右。

　　急诊行冠脉造影 LM 未见明显狭窄，LAD 近段狭窄约 30～40%，LCX 管腔不规则，RCA 近段及中段弥漫性狭窄约 30～50%。

　　真相大白

　　「患者阵发性血压增高，血压波动明显，伴心动过速、高血糖，怀疑 嗜铬细胞瘤」—— 主任查房时的一句话点明了真相。

　　进一步完善相关化验：24 h 尿肾上腺素 56.71 ug/24 h↑（0～20）；24 h 尿多巴 胺 110.11 ug/24 h（0～600）；24 h 尿去甲肾上腺素 301.55 ug/24 h↑（0～90）；尿中儿茶酚胺显著升高提示嗜铬细胞瘤。

　　进一步完善影像学检查，肾上腺 CT 示右肾上腺区富血供占位性病变，嗜铬细胞瘤可能。

　　肾上腺增强 CT 示右侧肾上腺区 4.8 × 4.4 × 4.0 cm 类圆形软组织密度影，其内密度欠均匀，增强扫描明显不均匀强化。

　　后手术病理证实嗜铬细胞瘤。1 周后复查心脏超声各室壁各节段运动恢复正常，EF 56%。

　　小 结

　　嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质，交感神经节和体内其他部位嗜铬组织的肿瘤，间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。

　　典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。但其临床表现常变化多端， 几乎涵盖了所有心内科症状：顽固高血压、剧烈波动的血压、体位性低血压、不能解释的低血压、急性冠脉综合征、急性左心衰、不明原因心肌病、恶性心律失常等。

　　如果我们对它的认识只停留在头痛、心悸、多汗的典型三联征中，会造成漏诊甚至误诊。

　　如上述病例，它以急性冠脉综合征面目示人，甚至产生了心电图缺血性改变、心肌损伤标记物增高和心室壁节段性运动，易误诊为高血压合并不稳定型心绞痛或急性心肌梗死。但冠脉造影结果却不相符。

　　可能的机制为过多的儿茶酚胺对心肌细胞产生毒害，从而产生了心肌缺血、损伤、顿抑。临床需注意甄别。

　　周三「你问我答」：支架放了就不能取？医生用实际行动告诉你：可以！

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