吃了7年降压药，38岁肾衰竭！医生：只因忽略了1点，引起警惕

　　前几天有位患者去到心内科，年纪不大，但是面部浮肿，看起来精神很差。经询问得知这位患者姓姜，38岁，有7年高血压病史，一直吃着降压药。最近两年发现尿里有泡沫，怀疑是蛋白尿，最近身上浮肿越来越严重，所以来查一下是不是高血压引起的肾衰竭。

　　给这位患者做了一个肾功能检查，结果令人震惊，吃了7年降压药，38岁肾衰竭！医生：只因忽略了1点，引起警惕他的血肌酐高达380μmol/L，肾小球过滤率（GFR）仅为25.13ml/min，正常人的肾小球过滤率为125ml/min左右，低于30ml/min就属于重度肾衰竭。

　　姜先生显然已经到达了肾衰竭的程度，但令人不解的是，他才38岁，高血压史7年，怎么会重度肾衰竭呢？

　　再详细询问他的病史，终于发现了原因。原来姜先生31岁就发现了高血压，且高压一度高达200mmHg以上，姜先生一开始觉得自己还年轻，不用吃药，没放在心上，几次头晕之后他来到医院检查，医生告知他必须服用降压药，否则对靶器官的损害很大。

　　姜先生坚持吃药也有六七年了，但是血压一直达不到标准，高压常常在160mmHg徘徊，有时控制不好还会到达190~200mmHg。长期血压偏高，对肾脏的损伤可想而知，这样一看，肾衰竭也在意料之中。

　　但是为何姜先生这么年轻，吃着降压药，血压还这么高呢？

　　我们再来看一下他的血钾检测结果，3.0mmol/L，属于低血钾，姜先生说刚发现高血压时就查出了低血钾，一直在吃补钾药物，虽然症状稍有缓解，但一停药又感觉明显乏力。

　　问题就出在这里，姜先生的低血钾，其实是原发性醛固酮增多症导致的。原发性醛固酮增多症，简称原醛症，是由于肾上腺自主分泌醛固酮（是一种类固醇类激素，主要作用于肾脏，进行钠离子及水分子的再吸收）过多，导致体内潴钠排钾（通俗说，就是留下大量钠排掉过多钾），血容量增多，同时抑制肾素分泌，最终导致血压增高伴（或不伴）低血钾。

　　简单来说就是肾上腺发生增生或结节，导致醛固酮分泌过多，留下了钠离子排掉了大量的钾离子，才导致血容量增加，血压升高。这种疾病并不多见，约占所有高血压患者5%，但是在难治性高血压中，占比高达17%~23%。

　　其实，原醛症有特效药物治疗，是一种完全可能治愈的高血压。可惜的是，目前临床上仍有大多数的原醛症患者被漏诊，或被误诊为普通的原发性高血压，而延误了更有效的针对性治疗。

　　原醛症并非没有危害！

　　原醛症以前被认为是一种良性高血压，不过近年来发现，原醛症患者的心脏、肾脏、脑等靶器官损害发生得更早、更严重，原醛症患者更易发生心律失常、心衰、脑卒中、肾功能不全等，死亡率更高。因此，早期确诊原醛症，进行相应的针对性治疗，可以早期控制高血压，减少重要器官损害，改善患者的生活质量，也能延长预期寿命。

　　原醛症有哪些表现，如何诊断？

　　原醛症患者早期表现与普通高血压相似，往往被当作一般高血压来对待。随着疾病进展，血压变得越来越难控制，往往需要更多的降压药物才能奏效。同时可出现乏力感，化验提示低血钾。

　　不过，并非所有的原醛症患者都会出现低血钾，符合下列情况的高血压患者，都应该警惕原醛症，尽早筛查，及时治疗：

　　血压持续高于150/100mmHg者；难治性高血压：服含利尿剂在内的3种常见降压药，血压仍高于140/90mmHg，或需4种及以上降压药，才可将血压降至140/90mmHg以下者；高血压伴自发性低钾或利尿剂所致低钾者；高血压合并肾上腺意外瘤者；有早发（

　　原醛症的筛查主要包括测定醛固酮、肾素浓度及其比值（ARR），门诊随机血测定ARR，是原醛症最常用的筛查指标，已广泛应用于临床。如果筛查呈阳性，则需要做生理盐水抑制实验、卡托普利实验等，进一步确诊。