心室肥厚、心脏扩大、心力衰竭,高血压下的心脏都经历了什么?
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2021-10-02 22:33:00
心室肥厚、心脏扩大、心力衰竭,是高血压下的心脏一步步走过的历程,从而构成了一条从单纯的高血压到心脏病、终末期的心血管事件链。当然,还有高血压到脑卒中、高血压到肾功能衰竭、尿毒症的事件链。
医生为什么要治疗高血压,就是要阻断这些事件链。能逆转是最好,不行也要阻断,实在阻断不了,也要拖延住进展的步伐。
高血压导致的心脏病,是从左心室肥厚或者还有左心房扩大开始的。
说起高血压左心室肥厚,有网友问贫血的心脏病会不会肥厚?当然也会。贫血时因为血液里的血红蛋白少了,带氧少了,心脏的工作量就得加大,心跳会加快,每一跳的排血量也要增加,心脏要适应这种需要,就变得得又大又厚,所以,贫血的心脏是肥厚扩大的。
高血压的心肌肥厚不一样。
高血压时,心脏射血是要克服增高的血管阻力的。高血压时血管的紧张度增加、心室肥厚、心脏扩大、心力衰竭,高血压下的心脏都经历了什么?或者动脉硬化了,血管扩张受限,阻力就增大了。这个时候,心脏要使劲儿,首先是心肌紧张度高了,接着就是逐渐肥厚了。因为是要收缩射血,这种肥厚是向里挤着肥厚的,医学上叫做“向心性肥厚”。这个时候,心脏一般是只厚不大。
这是高血压迈到心脏病的第一步,左心室肥厚。
这种肥厚,说是阻力大引起心脏增厚,是面儿上看到的。实际上是身体里神经内分泌调节的结果。最主要的,是肾素-血管紧张素-醛固酮系统。下面我们就叫它“血管紧张素系统”。
这个血管紧张素系统会促进心肌细胞里的蛋白质合成,使得心肌细胞肥大。可这种临时生产的蛋白质质量不好,干活效率差,力量不足,容易累着。
血管紧张素系统还会促进细胞之间的间质增生,就像砌墙时“砖块不够,沙子水泥来凑”。这样的墙虽然厚,但是不结实。所以肥厚的心肌不但力量不行,慢慢地还会抻不住。
肥厚的心肌不容易舒张。所以,高血压患者最早出现的心功能改变是舒张功能减退。
左心室舒张功能减退,直接就影响到左心房往心室里送血了,左心房就会扩大。所以有些高血压患者早早就出现左心房扩大了。
肥厚的心脏本来就不是真正的强大,当然抵抗住不了高血压的力量,心脏就会扩大了。
高血压性心脏病又进了一步,心脏扩大了。
有人把心脏比作房子,房子里的水路是血管,电路是心电。房子不正常地扩大了、变形了,除了房子要塌,门窗变形,水路、电路也会出问题。
房子要塌,力量减弱。从心肌肥厚开始,心脏的形状就变了,收缩的力量方向也改变了,劲儿使不到一块儿。这下子心脏一扩大,力量更不集中了,心功能差了。
房门关不住了,瓣膜关闭不全。心脏大了,各个瓣膜附着的瓣膜环扩大了,相当于各道门的门框扩大了。门框大了,门也就是瓣膜没有变,就关不严了。关闭不全的瓣膜血液来回流,心脏无效劳动,工作量就加大了,负担更重,更要扩大了,进入恶性循环了。
水路故障,心肌缺血。从心室肥厚开始到心脏扩大,心脏的供血就受影响了,心肌缺血时间长了,细胞就损伤了,这还不算高血压对冠状动脉的损害。要是有了冠心病、心肌梗死,心功能更受影响了。
电路不通,心律失常。心室肥厚的时候间质增生,就影响了心肌细胞之间电信号的传导,心房、心室扩大了,更是把里面的电路搞“变形”了,会出现各种传导阻滞、各种早搏、心动过速、心房颤动。心律失常时心脏无规律的工作,更是影响心脏功能。
这样,在种种损害夹击下,高血压下的心脏就进入到心力衰竭的阶段。
RAAS:肾素-血管紧张素-醛固酮系统
心力衰竭,就到了心脏病的终末期。重度心衰的患者,死亡率堪比恶性肿瘤,不容小觑呢!
所以,高血压患者,一定要重视降压治疗!
也正是因为高血压时这个血管紧张素系统的作用,抑制血管紧张素系统的“沙坦”或“普利”类降压药就成为一线降压药,对有心室肥厚、心脏扩大、心力衰竭的高血压患者,推荐首选呢!
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心血管内科侯晓平
来源:心血管内科侯晓平
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